药物性肝病的发病机制
肝脏是人体内药物代谢和转化的最主要器官，因此也是较容易受药物损伤的脏器之一。药物诱导的肝脏损伤（DILI）发生频率较高。研究发现，成人中氨基转移酶升高有10%~50%是由药物引起的。在美国，50%以上的急性肝功能衰竭由药物引起。此外，肝损伤也是导致药物被撤市的最主要原因之一。..[详细]
肝脏是人体内药物代谢和转化的最主要器官，因此也是较容易受药物损伤的脏器之一。药物诱导的肝脏损伤（DILI）发生频率较高。研究发现，成人中氨基转移酶升高有10%~50%是由药物引起的。在美国，50%以上的急性肝功能衰竭由药物引起。此外，肝损伤也是导致药物被撤市的最主要原因之一。..[详细]
药物性肝病的病理学改变
药物性肝病的病理表现复杂多样。尽管某些药物引起的损伤具有一定的病理学特征，但通常并不能依据组织学变化来确定起因的药物。组织学表现只可能提示是否为药物性肝损伤及用于判定损伤的严重程度，与药物应用剂量、用药持续时间与活检间隔时间及合并其他用药有关。因此，肝活检往往对临床检查异常的肝病患者的诊断和鉴别诊断..[详细]
药物性肝病的病理表现复杂多样。尽管某些药物引起的损伤具有一定的病理学特征，但通常并不能依据组织学变化来确定起因的药物。组织学表现只可能提示是否为药物性肝损伤及用于判定损伤的严重程度，与药物应用剂量、用药持续时间与活检间隔时间及合并其他用药有关。因此，肝活检往往对临床检查异常的肝病患者的诊断和鉴别诊断..[详细]
药物性肝炎组织病理学评分探讨
对于肝组织病理学表现类似病毒性肝炎（肝炎病毒血清学检查均阴性），并伴肝细胞脂肪变性、胆汁淤积、上皮样肉芽肿和炎症坏死区嗜伊红白细胞浸润的患者，有经验的病理医师可能作出疑似药物性肝炎（DIH）的诊断，提醒临床进一步确诊。..[详细]
对于肝组织病理学表现类似病毒性肝炎（肝炎病毒血清学检查均阴性），并伴肝细胞脂肪变性、胆汁淤积、上皮样肉芽肿和炎症坏死区嗜伊红白细胞浸润的患者，有经验的病理医师可能作出疑似药物性肝炎（DIH）的诊断，提醒临床进一步确诊。..[详细]
引起药物性肝损伤的常见药物
据世界卫生组织统计，药物性肝损伤已上升至全球死亡原因的第5位。在美国，50%以上的急性肝功能衰竭是由药物引起的。在我国，药物性肝炎约占急性肝炎住院患者的10%。此外，有研究发现，氨基转移酶升高的成人中有10%~50%是由药物引起的。..[详细]
据世界卫生组织统计，药物性肝损伤已上升至全球死亡原因的第5位。在美国，50%以上的急性肝功能衰竭是由药物引起的。在我国，药物性肝炎约占急性肝炎住院患者的10%。此外，有研究发现，氨基转移酶升高的成人中有10%~50%是由药物引起的。..[详细]
对乙酰氨基酚所致肝损伤的临床诊治
对乙酰氨基酚（APAP）是全球运用最广泛的药物之一，虽然其推荐治疗剂量安全有效，但治疗窗较窄。APAP的应用已成为西方国家发生药物性肝损伤的主要原因，在美国、英国和澳大利亚，APAP是导致急性肝功能衰竭的主要原因（在美国，超过50%的急性肝功能衰竭由APAP所致）。临床医师应警惕APAP潜在危险，尤..[详细]
对乙酰氨基酚（APAP）是全球运用最广泛的药物之一，虽然其推荐治疗剂量安全有效，但治疗窗较窄。APAP的应用已成为西方国家发生药物性肝损伤的主要原因，在美国、英国和澳大利亚，APAP是导致急性肝功能衰竭的主要原因（在美国，超过50%的急性肝功能衰竭由APAP所致）。临床医师应警惕APAP潜在危险，尤..[详细]
重视药物性肝损伤的基因学研究
过去，大多数关于药物诱导的肝损伤（DILI）的基因学研究都基于“活性代谢物”假说。该假说已被广泛举证40多年，认为大多数DILI与原药活性代谢产物在肝细胞内的蓄积有关，当蓄积量超过临界 “阈值”，就会触发肝细胞凋亡的级联事件。现已明确其与宿主的遗传易感性和环境等因素均有关。..[详细]
过去，大多数关于药物诱导的肝损伤（DILI）的基因学研究都基于“活性代谢物”假说。该假说已被广泛举证40多年，认为大多数DILI与原药活性代谢产物在肝细胞内的蓄积有关，当蓄积量超过临界 “阈值”，就会触发肝细胞凋亡的级联事件。现已明确其与宿主的遗传易感性和环境等因素均有关。..[详细]