编者按

急性心肌梗死当前主要治疗策略是,在尽可能短的时间内开通阻塞血管以缩短心肌缺血时间,改善患者预后,但缺血再灌注损伤的问题始终没有有效解决。自上世纪八十年代起,开展了大量关于急性心肌梗死缺血再灌注损伤的研究,提出了心肌保护的理念,旨在减少缺血再灌注时心肌细胞的死亡。近年来,随着人们对心肌再灌注损伤细胞机制研究的深入,多项临床研究已证实有许多潜在具有心肌保护作用的策略,发现了一系列新的药物和介入治疗方案能获得更好的疗效。本专题将介绍急性心肌梗死再灌注治疗中一些新药物和辅助治疗策略,希望能对您的临床和研究工作有所裨益。

  心肌保护治疗
让心梗面积再小一点,可以吗?
急性心肌梗死当前主要治疗策略是,在尽可能短的时间内开通阻塞血管以缩短心肌缺血时间,改善患者预后,但缺血再灌注损伤的问题始终没有有效解决。..[详细]
缺血预适应
25年前,默里(Murry)等提出缺血预适应机制,即通过非致命性的反复缺血再灌注激活机体在潜在危险环境下的保护机制,这是避免持续长时间缺血导致心肌梗死范围扩大的重要方法,至今仍是判断经验性选择缺血预适应药物是否适当的金标准。..[详细]
缺血后适应
赵(Zhao)等提出了另一种缺血预处理方式,他们在动物模型中将预适应机制应用于缺血事件发生之后(类似于模拟急性心肌梗死状态),结果令人鼓舞,在短暂夹闭冠脉导致缺血后,模拟缺血适应可取得类似缺血预适应的效果,有效减小心肌梗死范围。..[详细]
缺血后适应临床试验
2005年,施塔特(Staat)等发表了具有里程碑意义的研究结果,这项多中心随机对照研究入选了30例急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)病例,包括左前降支和右冠脉接受PCI治疗的患者。研究者采用的后适应方法为连续4个循环持续1分钟的球囊扩张,随后为1分钟的球囊放气,在冠脉支架释放后 1分钟内实施血液复流。在后适应组中,患者心肌梗死面积缩小约36%,这是通过观察再灌注后72小时..[详细]
  心肌保护的那些药

心房利钠肽

心房利钠肽(ANP)是心房肌细胞合成释放的一种小片段肽类激素。J-WIND是随机多中心对照研究,其中J-WIND-ANP旨在观察ANP在心肌梗死面积、心功能和临床终点方面的作用。研[详细]

磷酸二酯酶-5抑制剂

目前,有3种5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂应用于勃起功能不全的治疗,分别是西地那非、伐地那非和他达那非。在过去几年中,这些药物潜在的心脏保护作用受到人们关注,并已在实验室研究中获得了支持性结果。[详细]

硝酸酯类药物

近年来,随着人们对硝酸酯类药物认识的不断深入,其心脏保护作用逐渐被发现,新的临床试验和动物实验均取得了令人满意的结果。[详细]

曲美他嗪

曲美他嗪是哌嗪类衍生物,能改善心肌能量代谢,使心肌在获得相同能量代谢的同时减少对血液中氧气的需求,为介入治疗术中球囊阻断血流时心肌的能量供给提供保障。研究发现,手术前服用曲美他嗪可减轻心肌的缺血性损伤 [详细]

环孢菌素

环孢菌素是目前公认的能模拟缺血后适应效果的药物,其主要通过抑制mPTP这一关键再灌注损伤机制来实现。一项小规模临床试验结果显示,在急性ST段抬高性心肌梗死患者进行PCI术中,接受环孢菌素治疗能使梗死面积减少40%[详细]

他汀类药物

他汀类药物具有抗炎、稳定斑块、抗氧化应激、减少氧自由基产生等心肌保护作用,可有效减少PCI术后不良心脏事件

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  心肌保护非药物疗法
治疗性低温措施
治疗性的低温措施是一项避免缺血心肌发生梗死的有效策略。多项动物实验已证实上述作用,并根据温度控制范围可分为轻度(32°C~35°C)、中度(28°C~32°C)及深度(20°C以下)3种不同方式。中度和深度低温保护的机制为,减缓代谢作用;而轻度低温保护措施则可能是改变信号传导通路。细胞外信号调节激酶是再灌注损伤挽救激酶中起保护作用的,在缺血再灌注损伤及缺血预适应机制中均可发挥作用。
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血管远端保护和血栓抽吸
急性心肌梗死患者因存在不稳定斑块及较重的血栓负荷,在接受PCI治疗时易出现斑块碎屑和血栓脱落,进而堵塞远端小血管或微循环,影响心肌灌注。目前临床主要有远端保护装置(滤器)和血栓抽吸导管两种处理措施。..[详细]
高浓度氧疗
在心肌缺血再灌注损伤中,致死性再灌注损伤发挥重要作用的说法仍有争议。与初始的缺血事件不同,再灌注的时机是可以选择的。因此,虽然机制复杂并存在风险,但其仍为我们实施心肌保护性辅助治疗策略提供了有效目标。..[详细]
  远距离心脏保护
保护心肌,距离不是问题
尽管实验证明,缺血预适应对缺血性心脏病患者的心肌保护具有显著作用,但因需要在心肌梗死发生前进行,其临床应用大大受限。与缺血预适应相比,缺血后适应在临床上时间更易把握,但因上述二者均需有创操作才能实现,其在临床心脏外科中很难广泛推广和应用。..[详细]
  图说心肌保护
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