一氧化碳中毒的症状没有特异性。轻度暴露可引起头痛、肌痛、头晕或神经心理损害。严重暴露于一氧化碳可导致意识错乱、意识丧失或死亡。亚临床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶然发现一氧化碳泄漏时才意识到中毒。

　　在生理量时，内源性一氧化碳有神经递质的功能4。在低水平时，一氧化碳可能有利于调节炎症、细胞凋亡和细胞增殖，它还上调线粒体的生物发生。当一氧化碳暴露量增加时可导致中毒

    一氧化碳通过形成碳氧血红蛋白和使氧合血红蛋白的解离曲线左移，引起缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的200多倍，因而导致在即使吸入相对少量的一氧化碳时，也可形成碳氧血红蛋白。一氧化碳增加细胞溶质的血红素水平，从而导致氧化应激，一氧化碳与血小板血红素蛋白和细胞色素C氧化酶结合，阻断细胞呼吸并引起活性氧簇的产生，后者进一步导致神经元坏死和细胞凋亡。细胞呼吸受损引发应激反应，包括激活缺氧诱导因子1α，通过基因调节产生神经系统和心脏保护作用或导致损伤（取决于一氧化碳的量）。一氧化碳暴露还通过独立于缺氧途径的多种途径引起炎症，导致神经系统和心脏损伤。

    持续时间超过24小时的长期、亚急性一氧化碳暴露，通常间断发生，有可能持续数周或甚至数年。长期暴露（于一氧化碳）的发生率还不了解。慢性中毒的症状有可能与急性中毒的症状不同，包括慢性疲乏、情感障碍、情绪忧伤、记忆缺陷、工作困难、睡眠障碍、眩晕、神经病、感觉异常、反复感染、红细胞增多症、腹痛和腹泻。【详情】